вздулись и болят вены на руке что делать

Вздутие вен на руках

Причиной, приводящей к вздутию вен, могут стать интенсивные физические нагрузки. Ношение тяжестей вызывает появление сильного притока крови, что постепенно приводит к ее застою. При этом можно наблюдать вздутие вен в районе кистей рук.

Часто увеличение вен проявляется у спортсменов и любителей тренажерных залов. Вены могут иметь вздутый вид у людей, отличающихся худобой, что связано с отсутствием подкожного слоя жира, а из — за тонкости кожи вены очень хорошо видны.

Но причиной вздутия вен на руках может оказаться и развитие варикоза. Его опасность заключается в способности болезни быстро прогрессировать. Своевременное обращение к врачу не позволит варикозу развиться до тяжелых стадий.

При варикозе наблюдается утончение венозных стенок, увеличение диаметра, появляются венозные узлы, что приводит к постепенному вздуванию вен. При подтверждении болезни врач флеболог назначит эффективное лечение. Для борьбы с варикозными венами используют лазерную коагуляцию и склеротерапию. Хирургические методы лечения применяются крайне редко, при самых тяжелых стадиях болезни, когда другие методики оказываются неэффективными. Для медикаментозного лечения существует большое разнообразие мазей, таблеток и капель, в составе которых присутствует витамин Р, экстракты омелы и конского каштана, олеандра и ландыша. Медикаменты помогают справиться с болевыми ощущениями, оказывают противовоспалительное воздействие, помогают увеличить тонус сосудов.

Почему популярны лечения лазером и склеротерапия?

Наибольшей популярностью пользуется лечения лазером и склеротерапия. Эти методики отличаются быстрым получением эффекта и безболезненностью. Вздутие вен убирается за счет склеивания патологически расширенных сосудов и последующего их исчезновения. Склеивание стенок сосудов происходит под тепловым действием лазера или особого химического вещества – склерозанта.

Ответственное отношение к состоянию здоровья, проведение профилактических мероприятий поможет избежать появления неэстетичных вздутых вен на руках. А при появлении проблемных вен ни в коем случае нельзя затягивать с началом лечения.

Источник

Что такое флебит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Илларионовой И. Н., сосудистого хирурга со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Симптомы флебита

В месте поражения можно прощупать болезненный уплотнённый, напряжённый участок воспалённой вены. Боль бывает различного характера и возникает по ходу вены сразу при развитии флебита. Кожа в зоне воспаления становится гиперемированной (покрасневшей), температура поражённого участка повышается.

В редких случаях при развитии флебита верхней конечности наступает онемение. Отёк руки, как правило, не наблюдается. Иногда данный процесс сопровождается общим ухудшением самочувствия, развитием слабости, недомогания.

При флебите спинной вены полового члена также наблюдаются покраснение, уплотнение, отёк и резкая боль по ходу вены. Половой орган приобретает синюшный цвет.

При флебите вен головного мозга возникает постоянная головная боль, повышается артериальное давление, появляются неврологические симптомы — нарушение зрения.

Воспалению воротной вены характерна выраженная гнойная интоксикация. Состояние пациента ухудшается, возможна слабость, рвота, головная боль, режущие боли в правом подреберье, желтуха, лихорадка. Есть опасность летального исхода.

Патогенез флебита

Наружный клеточный слой вены называется адвентицией. Он представляет собой эластичную мембрану, содержит большое количество коллагеновых волокон, образующих каркас вены, и некоторое количество мышечных волокон, располагающихся вдоль её русла. В средней — мышечной — оболочке вены имеется наибольшее количество гладкомышечных волокон. Они расположены спирально вокруг просвета сосуда и заключены в сеть извитых коллагеновых волокон. При сильном растяжении вены коллагеновые волокна распрямляются, и её просвет увеличивается. Внутренний клеточный слой называется интимой. Он состоит из эндотелиальных клеток, а также гладкомышечных и коллагеновых волокон.

Воспалительный процесс при флебите может начаться как во внешнем, так и во внутреннем слое вены. Механизм развития патологии может быть связан с одной из причин:

Повреждение внутренней стенки включает в себя прямое нарушение клеток адвентиция. Оно активирует тот же воспалительный ответ, что и внешняя травма, с аналогичными последствиями. Повреждение часто связано с рутинными внутривенными процедурами, включая флеботомию (рассечение вены) и внутривенные вливания через катетер (действие растворов, повреждение вен иглами).

Время расположения катетера в вене связано со скоростью появления воспаления. Чем дольше он там находится, тем выше риск и скорость развития флебита, а также вероятность присоединения бактериальной инфекции, в ходе которой может возникнуть гнойный поверхностный венозный тромбоз.

Кроме того, непосредственно повредить эндотелий может вливание гипертонических растворов. Обычно это касается диазепама и пентобарбитала. Они способны вызвать химическое воспаление, которое нарушает нормальную работу вены и приводит к образованию тромбов вокруг кончика катетера, вторичному инфицированию и сепсису. Также с большей вероятностью к тромбозу поверхностных вен приводит вливание растворов в области с более медленным венозным возвратом.

Классификация и стадии развития флебита

В зависимости от причины флебит разделяют на большие группы:

По расположению воспалённой вены выделяют следующие виды флебита:

Флебит также может быть классифицированы по патофизиологии:

По месту локализации воспаления в вене различают три формы болезни:

Осложнения флебита

Также флебит может способствовать развитие таких инфекционных осложнений, как абсцесс и флегмона. Оба состояния могут привести к летальному исходу.

В центре поверхностного абсцесса кожа истончается, иногда кажется белой или жёлтой из-за «созревшего» гноя внутри, готова спонтанно прорваться. При глубоких абсцессах типична локальная боль, лихорадка, потеря веса, утомляемость.

Флегмона представляет собой болезненную припухлость с разлитым покраснением кожи. Быстро развивается, сопровождается высокой температурой (40°С и больше), нарушением работы поражённой части тела. При распространении на окружающие ткани флегмона может спровоцировать развитие гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний.

Диагностика флебита

Пациентам с подозрением на поверхностный венозный тромбоз и флебит необходимо проводить дуплексное ультразвуковое сканирование. При подозрении на флебит полового члена нужно пройти ультразвуковое исследование сосудов полового члена и мошонки.

Также всем пациентам необходимо оценить вероятность развития тромбоэмболии лёгочной артерии и тромбоза глубоких вен. Для этого используются шкалы Wells и Женевской классификации. Они учитывают возраст, предшествующие заболевания и операции. При большой сумме баллов требуется выполнить компьютерную томографию лёгких для исключения тромбоэмболии лёгочной артерии.

Пациентам с периферическим венозным тромбозом верхних конечностей, связанным с катетером, или незначительным флебитом, вызванным прямой травмой, дуплексное ультразвуковое сканирование может не потребоваться из-за наличия подкожного воспаления и возможности постановки диагноза клинически, т. е. по признакам заболевания. Степень поверхностного тромбоза с оценкой тромбоза глубокий вен должна быть задокументирована.

Лечение флебита

Большинство пациентов с флебитом проходят симптоматическое лечение с помощью противовоспалительных средств и компрессии. Оно направлено на уменьшение боли и воспаления, предотвращение осложнений и рецидивов. Лечение зависит от места воспаления, наличия сопутствующего острого тромбоза глубоких вен и варикозного расширения.

Для лечения пациентов со спонтанным тромбозом поверхностных вен используются профилактические или промежуточные дозы низкомолекулярного гепарина или промежуточные дозы нефракционированного гепарина. Их необходимо применять минимум в течение четырёх недель.

После лечения пациентам рекомендовано использовать компрессионный трикотаж. Период ношения определяется лечащим врачом. 

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к сосудистому хирургу прогноз флебита относительно благоприятный, особенно при флебите верхних конечностей — он проходит практически бесследно. Гирудотерапия (лечение пиявками) может привести к резкому прогрессированию болезни в связи с травмой сосудистой стенки.

Если воспаление распространилось в систему глубоких вен, лечение занимает более длительное время. В последующем развивается посттромботическая болезнь. В 5-10 % случаев она приводит к инвалидизации, снижению качества жизни и сохранению постоянного отёка конечности.

Основным способом профилактики является соблюдение двигательной активности, особенно в путешествиях. Сидение во время долгого полёта или поездки на автомобиле может привести к отёку лодыжек, икр и увеличить риск тромбофлебита. Чтобы предотвратить загустевание крови в этих случаях, стоит прогуливаться по проходу один раз в час. При долгой поездке за рулём нужно останавливаться каждый час и двигаться по 10-15 минут. Стоит выполнять венозную гимнастику: сгибать лодыжки или поднимать-опускать голени на носки хотя бы 10 раз в час.

Если есть один или несколько факторов риска, необходимо обсудить стратегию профилактики с лечащим врачом перед длительными перелётами, поездками или плановой операцией, после которой придётся соблюдать постельный режим.

Источник

Флебиты

Наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время

Что это такое?

Флебиты – это воспалительное заболевание стенок венозных сосудов, которое может протекать в острой или хронической форме. Для острой формы характерны сильные боли в пораженных венах, повышение температуры и общая слабость. При хроническом флебите заболевание протекает бессимптомно долгое время и проявляется только во время обострений. Воспаление может возникать в венах ног, рук, а также в других частях тела, но чаще всего встречается флебит нижних конечностей. Серьезным осложнением данного заболевания впоследствии может быть тромбофлебит (воспаление с образованием тромба).

Виды флебитов

Флебиты можно разделить на три группы (в зависимости от местонахождения воспалительного процесса):

По причинам развития и локализации воспаления в организме флебиты классифицируются на:

Основные причины флебита

Основной причиной для развития флебита нижних конечностей является варикозное расширение вен. Это одна из наиболее частых причин возникновения флебита. Также данное заболевание может возникнуть вследствие инфекции (возбудителями которой являются стрептококки), механического повреждения венозных сосудов (внутривенный укол или инфузия (вливание), забор крови), химические ожоги после инъекций. К другим причинам возникновения флебитов можно отнести: чрезмерный вес больного; длительную неподвижность или сдавленность конечности; ушибы и травмы; осложнения после родов и др.

Симптомы флебита вен верхних и нижних конечностей

Симптомы флебитов достаточно разнообразны и зависит от формы и вида заболевания.

Для острых и хронических флебитов поверхностных вен характерны следующие признаки:

Острые и хронические флебиты глубоких вен сопровождают:

При церебральном флебите возникают:

Характерным симптомом пилефлебита является выраженная гнойная интоксикация.

Методы диагностики

Специалисты, к которым необходимо обратиться (зависит от возникающих симптомов):

Чтобы установить диагноз и назначить незамедлительное лечение приглашаем вас обратиться в Москве к специалистам ЦКБ РАН.

Лечение

Флебиты в большинстве случаев подлежат комплексному лечению консервативными методами. Возможно амбулаторное лечение, а при тяжелом протекании болезни пациент подлежит госпитализации. При определенных показаниях назначается хирургическое вмешательство.

Лечение включает в себя:

Источник

Вздутые вены

Вздутые вены являются не только эстетическим недостатком, но и одним из первых признаков заболеваний венозной системы.

В ряде случаев выступающие вены представляют собой индивидуальную особенность организма человека. Так у людей с тонким слоем подкожно-жировой клетчатки сосуды будут резко очерчены. Однако чаще всего увеличение размера вен — симптом развивающегося варикозного расширения вен.

Причиной вздутия вен является патологический рефлюкс или обратный ток венозной крови из-за нарушения функционирования клапанного аппарата. Он приводит к растяжению стенок сосудов, как следствие, они утончаются, а диаметр просвета вены, наоборот, увеличивается, что, в свою очередь, усиливает обратный ток крови. Таким образом, формируется хроническая венозная недостаточность.

До и после

Лечение варикозного расширения вен у мужчины при помощи внутрисосудистого лазера (ЭВЛО) + минифлебэктомия в бассейне МПВ (малая подкожная вена). Результат спустя 3 месяца.

Лечение варикозного расширения вен у женщины при помощи эндовазальной лазерной коагуляции (ЭВЛК) + минифлебэктомия в бассейне БПВ (большая подкожная вена) + склеротерапия. Результат спустя 4 месяца.

Лечение варикозного расширения вен, осложненного тромбофлебитом, у мужчины при помощи эндовазальной лазерной коагуляции (ЭВЛК) + минифлебэктомия в бассейне БПВ (большая подкожная вена) + склеротерапия. Результат спустя 4 месяца.

Лечение варикозной болезни, осложненной трофической язвой, у женщины при помощи эндовазальной лазерной коагуляции (ЭВЛК) + минифлебэктомия в бассейне БПВ и МПВ (большая и малая подкожные вены) + склеротерапия. Результат спустя 1 год.

Лечение варикозного расширения вен у мужчины при помощи эндовазальной лазерной коагуляции (ЭВЛК) + минифлебэктомия в бассейне БПВ (большая подкожная вена) + склеротерапия. Результат спустя 4 месяца.

При обнаружении вздутых вен необходимо обратиться ко врачу-флебологу. Для того, чтобы выявить точное состояние венозной системы, помимо внешнего осмотра потребуется провести дополнительное исследование — узи вен. Полученные результаты определят тактику дальнейшего лечения.

Консервативное лечение включает в себя компрессию вен и медикаментозную терапию, направленную на укрепление стенок сосудов. Кроме того, изменение самого образа жизни — отказ от вредных привычек, повышение физической активности, нормализация питания и веса тела — смогут замедлить развитие варикоза и его осложнений.

Если вздутие вен сопровождается резкой болью, покраснением или повышением температуры тела, то это является признаком начавшегося тромбофлебита. В этом случае необходимо срочно обратиться ко врачу, поскольку частичная или полная закупорка вен, а также миграция сгустков крови, могут вызвать тяжелые состояния, вплоть до летального исхода.

В критических ситуациях проводится экстренное хирургическое вмешательство, в ходе которого осуществляется перевязка патологических вен, что останавливает распространение тромбов. Последующее консервативное лечение направлено на снятие воспаления венозных сосудов и устранение факторов, вызвавших процесс тромбообразования.

Консультации и диагностика

Консультация врача-флеболога с УЗДС вен нижних конечностей

Послеоперационные осмотры – БЕСПЛАТНО!

Манипуляции: процедуры и операции

Эндоваскулярная лазерная коагуляция вен на одной нижней конечности, 1 категория сложности

Эндоваскулярная лазерная коагуляция вен на одной нижней конечности, 2 категория сложности

Минифлебэктомия по немецкой технологии Варади на одной нижней конечности, 1 категория сложности

Минифлебэктомия по немецкой технологии Варади на одной нижней конечности, 2 категория сложности

Изолированная минифлебэктомия по немецкой технологии Варади на одной нижней конечности

Однократный сеанс склеротерапии, пенной Foam-form склеротерапии, микросклеротерапии на одной нижней конечности

Сеть клиник пластической хирургии и косметологии профессора Блохина С.Н. и доктора Вульфа И.А.

ООО «Веста-Дент»
Москва, м. Чкаловская или м. Курская, пер. Казарменный, д. 10, стр. 5

Источник

Венозная боль — возникновение и лечение

Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.

Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.

Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.

Боль и венозная боль: определение и механизм развития.

Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.

Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.

Различают острую и хроническую боль.

То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.

Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.

Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.

Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.

Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.

Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.

Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.

Патогенез венозной боли.

Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.

То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].

Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.

На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.

Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.

Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.

Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].

Что же служит причиной возникновения венозной боли?

В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].

Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.

Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.

Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.

Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.

Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.

Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.

Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.

Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.

Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?

По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].

Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.

Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].

Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].

Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.

Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.

В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:

Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.

Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].

Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?

RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].

Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].

Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].

В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.

В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].

Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:

Литература:

Источник