вестибулярно мозжечковый синдром что такое

Вестибулярно мозжечковый синдром что такое

Симптомы мозжечковых расстройств можно разделить на три группы: атаксия конечностей и адиадохокинез отражают дисфункцию полушарий мозжечка; атаксия походки и туловища — поражение срединных структур (червя мозжечка); нарушения движения глазных яблок, такие как появление саккад в тесте плавного слежения, взор-индуцированный нистагм, ослабление подавления вестибулярного рефлекса и вертикальный, направленный вниз нистагм, указывают на патологию каудальных отделов мозжечка (клочок и околоклочковая долька).

При большинстве заболеваний поражаются различные части мозжечка, поэтому у большинства пациентов обнаруживают симптомы из всех трех групп. В контексте стойкой прогрессирующей неустойчивости следует рассмотреть хронические заболевания мозжечка (острые мозжечковые расстройства описаны в главе 3): наследственные мозжечковые дегенерации, спорадические дегенерации (церебеллярный тип мультисистемной атрофии), мальформацию Арнольда—Киари, рассеянный склероз, опухоли, такие как гемангиобластома или менингиома, злоупотребление алкоголем, гипотиреоз и паранеопластическую мозжечковую дегенерацию (которая, впрочем, развивается относительно быстро, в течение нескольких недель).

МРТ позволяет обнаружить очаговые поражения мозжечка и его атрофию, так же как и сопутствующие изменения со стороны смежных структур (атрофия ствола мозга при мультисистемной атрофии, перивентрикулярные очаги демиелинизации при рассеянном склерозе). Расширенное генетическое тестирование для выявления одного из многочисленных (более 20) вариантов аутосомно-доминантной спиноцеребеллярной оправданно только для оценки риска заболевания у родственников и потомства.

Дегенеративные мозжечковые расстройства не поддаются лечению. Физиотерапия существенно не уменьшает атаксию, ее используют только как поддерживающее мероприятие.

Несколько подробнее следует остановиться на так называемом синдроме бьющего вниз нистагма, который нередко упускают из вида при проведении дифференциальной диагностики у пациента с хроническим головокружением и неустойчивостью. Пациенты жалуются на небольшую неустойчивость и в ряде случаев на вертикальную осциллопсию.

При тщательном осмотре можно обнаружить вертикальный, направленный вниз нистагм в срединном положении глаз, в сомнительных случаях можно провести фундоскопию (следует помнить, что при этом глазное дно будет смешаться вверх). Вертикальный нистагм усиливается при взгляде в сторону, иногда при этом за счет суммации со взор-индуцируемым горизонтальным нистагмом он становится косонаправленным.

Во многих случаях обнаруживают нарушения плавного слежения и подавления вестибулоокулярного рефлекса. В пробе Ромберга у пациента обычно обнаруживают тенденцию к отклонению назад. Другие мозжечковые симптомы чаще отсутствуют.

Вертикальный, направленный вниз нистагм предположительно связан с растормаживанием ассоциированного с передним (верхним) полукружным каналом компонента вестибулоокулярного рефлекса [в норме каудальные отделы мозжечка ингибируют сигналы от переднего (верхнего) полукружного канала в большей степени, чем от антагонистичного ему заднего (нижнего) полукружного канала].

Наиболее распространенные причины синдрома бьющего вниз вертикального нистагма (наблюдаемые с сопоставимой частотой) — мальформация Арнольда—Киари, мозжечковая дегенерация, идиопатические варианты. В совокупности на них приходится около трех четвертей всех случаев синдрома, оставшаяся четверть случаев обусловлена прочими причинами.

Лечение в целом малоэффективно. В отдельных случаях положительный эффект на выраженность осциллопсии наблюдали при применении аминопиридина, клоназепама, баклофена и мемантина. У пациентов с мальформацией Арнольда—Киари при наличии прогрессирующих сопутствующих стволовых и мозжечковых симптомов рассматривают возможность проведения оперативного вмешательства.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Вестибулярный синдром

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки»
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Источник

Вестибулярный синдром причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Вестибулярный синдром — заболевание, характеризующиеся нарушением координации движений и равновесия. Подразумевает поражение вестибулярного аппарата. Лечение требует консультации невролога.

Симптомы вестибулярного синдрома

Главный признак болезни — головокружение. Приступы развиваются внезапно, что сказывается на психическом состоянии больного. Выделяют ряд сопутствующих симптомов:

Симптоматика появляется на короткий промежуток времени. После приступа признаки заболевания исчезают.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 13 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Причины

Существует несколько факторов, которые увеличивают риск развития вестибулярного синдрома:

Стадии развития вестибулярного синдрома

Выделяют следующие стадии прогрессирования болезни:

Разновидности

Характер развития заболевания, выраженность симптоматики зависят от разновидности патологии:

Центральный вестибулярный синдром

Развивается при поражении головного мозга. Характеризуется прогрессированием симптоматики слухового аппарата. Сопровождается приступами утраты равновесия. Больной страдает от слуховых галлюцинаций.

Периферический вестибулярный синдром

Развивается при поражении лабиринта или нервов позвоночника. Характеризуется шумом в ушах, приступами головокружения.

Диагностика

Для постановки диагноза требуется консультация невролога. Врач собирает анамнез, учитывает имеющуюся симптоматику. Доктор проводит обследование слухового аппарата, специфичные тестирования. Аудиометрия определяет нарушения в восприятии звуков. При необходимости используют компьютерную томографию и МРТ. Электронистагмография обнаруживает изменения глазного яблока. Вестибулометрия устанавливает причину возникновения приступов головокружения, оценивает степень поражения. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

Источник

Мозжечковая атаксия

Мозжечковая атаксия — координаторное нарушение моторики, обусловленное патологией мозжечка. Ее основные проявления включают расстройство походки, несоразмерность и асинергию движений, дисдиадохокинез, изменение почерка по типу размашистой макрографии. Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости — генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.

Общие сведения

Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.

О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).

Причины мозжечковой атаксии

Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.

Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).

Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).

Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.

Симптомы мозжечковой атаксии

Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез — неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.

Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор — дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.

Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация — низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.

Диагностика мозжечковой атаксии

Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка — преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.

С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.

Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.

Лечение мозжечковой атаксии

Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях — гемосорбция.

Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.

Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.

Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.

Источник