в чем разница между хбп и хпн

В чем разница между хбп и хпн

Поиск

Хроническая болезнь почек: терминология, методы оценки прогрессирования и принципы нефропротекции

Хронические заболевания почек (ХЗП) нередко имеют прогрессирующий характер с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН). Несмотря на многообразие патогенетических механизмов повреждения почечной ткани, специфичных для отдельных нозологических форм ХЗЛ на начальных стадиях, и более закономерных — на поздних стадиях, последствия всех этих процессов единообразны — формирование нефросклероза. При персистирующем или рецидивирующем процессе степень нефросклероза нарастает, функция почек снижается, формируется ХПН, которая прогрессирует в терминальную стадию. Терминальная ХПН (ТХПН) — исход заболеваний почек с хроническим прогрессирующим течением, соответствует понятию «почечной смерти». Заболевание становится необратимым задолго до ТХПН.

Рост распространенности ХПН связан с увеличением как числа больных с первичной патологией почек, так и сахарным диабетом, ожирением, постарением населения, повреждениями почек сосудистой природы [3]. Важная роль в формировании поражений почек принадлежит артериальной гипертензии [15], гипергликемии. К факторам риска развития патологии почек относятся курение [18], гиперлипидемия и ожирение [6, 17], факторы метаболического синдрома [19]. При ассоциации факторов выраженность поражения почек проявляется в большей степени. В течение последних 20 лет возросло более чем в 4-5 раз количество больных, получающих заместительную почечную терапию [8, 9, 13].

В нашей стране отсутствует общепринятая классификация ХПН, в клинической практике широко распространена классификация ХПН Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинской (1973) с выделением 4 стадий: I — латентная; II — компенсированная, III — интермиттирующая; IV — терминальная. Используются и другие классификации, однако во всех классификациях одноименным стадиям ХПН соответствуют различные уровни креатинина, мочевины крови и СКФ. Кроме того, сам термин «ХПН» ассоциируется со сморщенной почкой, почечной смертью и гемодиализом. В то же время ранние стадии ХПН обратимы, а на более поздних стадиях можно замедлить или стабилизировать функцию почек. Различные критерии ХПН затрудняют изучение ее эпидемиологии и планирование потребности в консервативных и экстракорпоральных методах лечения.

Национальный почечный фонд США предложил решение этих проблем. Для этой цели была создана группа экспертов, включающая специалистов в области нефрологии, эпидемиологии, клинической лабораторной диагностики, диетологии, социальной деятельности, геронтологии, а также семейной медицины. В результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП).

В 2005 г. самая авторитетная организация — KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global Outcomes) — подтвердила инициативу K/DOQI широкого использования термина ХБП. В МКБ-10 ХБП не классифицируется. Вместе с тем в международной классификации ICD-9-CM, начиная с 1 октября 2005 г., всем пяти стадиям ХБП присвоены свои коды. Критерии определения ХБП у взрослых и детей идентичны.

Классификация хронической болезни почек

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК по NRF/ КDOQI (National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002)

CтадииОписаниеСКФ1Признаки нефопатии, нормальная КФ>90/мл/мин/1,73 м22Признаки нефопатии (легкое снижение КФ)60-893Умеренное снижение КФ (консервативная стадия)30-594Тяжелое снижение КФ (преддиализная стадия)15-295Крайне тяжелое снижение (диализная стадия)

Белковая нагрузка у здоровых лиц способна повысить КФ на 30 %, т.е., привести к гиперфильтрации. Однако, длительная гиперфильтрация в сохранившихся нефронах приводит к необратимым изменениям структуры и функции нефронов, ускоряет прогрессирование ХПН, увеличивает внутриклубочковове давление и кровоток, усугубляя повреждение клубочков. Уменьшение белка в диете предупреждает развитие протеинурии и гломерулосклероза у больных со сниженной массой действующих нефронов, при диабетической нефропатии, гломерулонефрите.

По мере снижения КФ прогрессирование диабетической нефропатии связано с артериальной гипертонией. Так, у больных диабетической нефропатией при уровня артериального давления (АД) 130/85 мм рт.ст. СКФ снижается на 2-3 мл/мин/год, 140/90 мм рт.ст. — на 10 мл/мин/год, 160/90 мм рт.ст. — до 12 мл/мин/год. Темпы снижения СКФ при хроническом гломерулонефрите также зависят от уровня артериального давления: при АД 140/90 мм рт.ст. и протеинурии более 1 г/сут СКФ снижается на 9 мл/мин/год, поэтому до терминальной ХПН проходит 7-10 лет. Если среднее АД равно 90 мм рт.ст. (120/65 мм рт.ст.), СКФ снижается только на 3 мл/мин/год и до терминальной ХПН проходит 20-30 лет. Однако. не повышение системного АД, а клубочковая гиперфузия и повышение внутриклубочкового давления ответственны за почечное повреждение.

При впервые выявленном снижении функции почек необходимо исключить острую почечную недостаточность, для которой характерна взаимосвязь с этиологическим фактором, часто — олигоанурия (85%), отсутствие гипертрофии левого желудочка, выраженной анемии. Почки увеличены в размерах или не изменены, эхогенность паренхимы почек понижена или нормальна. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите снижение функций почек вплоть до терминальной стадии происходит в течение 6-12, реже 24 мес. В обоих случаях для дифференциальной диагностики следует использовать и временной критерий, а именно, длительность заболевания более или менее 3 месяцев. При ХБП снижение СКФ обычно происходит постепенно, годами, часто незаметно.

Медикаментозное лечение. Цель — замедление прогрессирования почечных заболеваний, удлинение додиализного периода и снижение смертности. Контроль артериальной гипертонии, гликемии и метаболических нарушений позволяют замедлить прогрессирование ХБП и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение основного заболевания должно быть своевременным: при обострении пиелонефрита антибактериальное лечение целесообразно даже на терминальной стадии ХПН; при активном гломерулонефрите показана иммуносупрессивная терапия, особенно при ассоциации ХГН с системными заболеваниями соединительной ткани; у больных сахарным диабетом должна проводиться своевременная коррекция гипергликемии, так как зависимость снижения темпов падения СКФ от уровня гликемии утрачивается уже в консервативную стадию (если на ранних стадиях диабетической нефропатии снижение СКФ зависит от гипергликемии, то на консервативной стадии СКФ начинает снижаться вне зависимости от уровня гликемия).

Лечение артериальной гипертензии проводится с целью уменьшения выраженности гиперфильтрации в клубочках. Целевое АД у больных с нефрогенной АГ составляет 130/80 мм рт.ст., у больных с ХПН и протеинурией 1 г/сут — 125/75 мм рт.ст. (49,50). Предпочтительны лекарственные средства с внепочечным путём выведения. Не выявлено различий в антигипертензивном эффекте при нефрогенной АГ между различными группами гипотензивных препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, ингибиторы рецепторов ангиотензина II. Адекватного антигипертензивного эффекта у 70% больных удаётся добиться при комбинации лекарственных препаратов различных групп, например «блокатор кальциевых каналов + ингибитор АПФ + препарат центрального действия», «ингибитор АПФ + диуретик», «бета-адреноблокатор + альфа-адреноблокатор».

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), в отличие от других групп, обладают нефропротективным эффектом (44): уменьшают протеинурию, замедляют прогрессирование ХПН при заболеваниях почек различной этиологии (гломерулярные заболевания, интерстициальные заболевания, поликистоз почек, гипертонический нефросклероз и др.) и являются препаратами первого выбора при ХБП. ИАПФ уменьшают выраженность микроальбуминурии у пациентов без АГ, но с сахарным диабетом и могут быть назначены именно с этой целью, однако прямой взаимосвязи с замедлением наступления терминальной почечной недостаточности выявлено не было. Пациентам с единственной почкой, билатеральным стенозом, сердечной недостаточностью рекомендовано применение ИАПФ под контролем функций почек: при повышении концентрации креатинина не более 20% по сравнению с исходной лечение можно продолжить. Блокаторы рецепторов ангиотензина II назначают по тем же показаниям, что и ИАПФ.

Блокаторы кальциевых каналов (препараты второго выбора при комбинированной гипотензивной терапии ХБП): предпочтительны недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (группы верапамила, дилтиазема). Дозу уменьшают в соответствии со снижением СКФ. Бета-адреноблокаторы больным ХБП показаны при ишемической болезни сердца, недостаточности кровообращения (препараты третьего выбора при ХБП).

Диуретики как самостоятельный вид антигипертензивной терапии при ХБП не применяют. При уровне креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л тиазиды неэффективны, показаны петлевые диуретики. Калийсберегающие диуретики могут приводить к гиперкалиемии, поэтому применение их ограничено, а комбинации с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов к ангиотензину II исключены (перед началом лечения и через 2-4 нед после начала лечения необходим контроль содержания в крови креатинина, ионов калия и натрия).

Гиперлипидемия может ускорять прогрессирование почечной недостаточности. Снижение уровня липидов при ХБП может замедлять прогрессирование заболевания почек, способствовать сохранению клубочковой фильтрации и снижению протеинурии. Наибольший липидоснижающий эффект в отношении ЛПНП у пациентов с ХПН, нефротическим синдромом, пересаженной почкой, у больных на гемодиализе и перитонеальном диализе получен при применении статинов. Фибраты оказывают менее выраженный эффект на концентрацию ЛПНП, однако в большей степени снижают содержание триглицеридов при нефротическом синдроме, а также при проведении больному гемодиализа и перитонеального диализа.

Коррекция анемии улучшает качество жизни и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти у больных с ХБП. Важна борьба с гиперфосфатемией и вторичным гиперпаратиреоидизмом. Лечение гиперурикемии при ХБП показано только при наличии клинических признаков подагры.

С целью предупреждение острого снижения почечной функции рекомендуется избегать, по-возможности, радиоконтрастных исследований, назначения нефротоксичных лекарственных средств, назначение лекарственных средств cледует проводить с учетом СКФ.

В амбулаторных условиях на начальной и консервативной стадиях — соблюдение малобелковой диеты, жидкостного режима, ежедневное опорожнение кишечника, ограничение потребления поваренной соли при отёках и АГ, медикаментозная терапия — антигипертензивная, гиполипидемическая, препараты железа и эритропоэтин, адсорбенты, содовые клизмы, промывания желудка.

Прогноз. Зависит от основного заболевания, стадии ХБП, адекватности лечения, возраста, интеркуррентных заболеваний.

О.Н. Сигитова,

Казанский государственный медицинский университет

Сигитова Ольга Николаевна-доктор мед.наук, профессор, зав. кафедрой общей врачебной практики КГМУ

1. Бондаренко Б.Б., Киселева Е.И. / Эпидемиология и течение хронической почечной недостаточности // Хроническая почечная недостаточность (ред. проф. С.И.Рябов). — Л., «Медицина». — 1976. — С 34-50.

3. Есаян А.М. Оценка значимости клинико-морфологических вариантов гломерулонефрита для темпов прогрессирования хронической почечной недостаточности / А.М. Есаян // Материалы второй научно-практической конференции 28-30 июня 1994г. — 1994. — С. 74-75.

4. Лавиль М. Роль артериальной гипертонии в прогрессировании почечной недостаточностиб эффективность антигипертензивной терапии // Нефрология. — 2000. — Т.4. — №1. — С.119-121.

5. Мухаметзянов И. Ш. Комплексная оценка потребности и обеспеченности в заместительном лечении больных с терминальной почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. — 2001. — Т.3.- №1. — С.17-24.

9. Сигал В.Е. Состояние заместительной почечной терапии в Республике Татарстан: достижения м проблемы // Медико-фармацевтический вестник Татарстана. — 2006. — № 31 (119) 16.08.2006.. — С 6.

10. Сигитова О.Н. и соавт. Анализ заболеваемости хронической почечной недостаточностью в Республике Татарстан / Сигитова О.Н., Надеева Р.А., Закирова В.А., Архипов Е.В., Щербакова А. Г.// Каз.мед.ж.- Т. LХХХIХ. — № 4. — 2008. — С.553-557.

11. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Каюков И.Г. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. // Нефрология. — 2006. — Т10. — №1. — С.7-13.

12. Смирнов А.В., Есаян А.М., Каюков И.Г. и др. Современные подходы к замедлению прогрессирования болезни почек. // Нефрология. — 2003. — Т8. — №3. — С.89-99.

13. Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек // Терапевтический архив. — 2005. — № 6.

14. Coresh V., Astor BC., Green T. et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. — 2003.-Vol.41(1). — P.1-12.

16. K/DOQI: Клинические практические рекомендации по Хроническому Заболеванию Почек: Оценка, Классификация и Стратификация // [Электронный ресурс, 2002]: http://www.dialysis.ru/standard/doqi-ckd/g7.htm.

17. Munter P., Coresh J., Smith J.C. et al. Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction // Kidney int. — 2000. — Vol. 58 (1). — P. 293-301.

18. Pinto-Sietsma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Smoking is related to albuminuria and abnormal renal funtion in nondiabetic persons // Ann. Intern. Med. — 2000. — Vol. 17,133 (8). — P. 585-591.

19. Tanaka H. et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan // Kidney Int. — 2006. — Vol. 69 (2). — P.369-374.

20. Schiepati A., Remmuzi G. Renal disease as a public health problem. Epidemiology, social and economic implications.// Kidney Int. — 2005. — Vol. 68. — P.7-10.

Источник

Хроническая болезнь почек

Проверь свои почки – комплексное обследование

Мужское здоровье до 45 – комплексная программа обследования

Почки – важная часть мочевыделительной системы. Через них осуществляется фильтрация и выведение продуктов обмена и токсических веществ из организма. При заболеваниях почек орган не работает должным образом, токсины накапливаются, вызывая различные патологии.

Хроническая болезнь почек может привести к почечной недостаточности, что опасно для жизни. Она поражает порядка 11 женщин и шести мужчин из 100, причем вероятность развития ХБП увеличивается по мере старения. В группу риска входят диабетики, гипертоники, пациенты с семейным анамнезом по заболеваниям почек.

Причины хронической болезни почек (ХБП)

Стадии ХБП

Симптомы хронической болезни почек

На ранних стадиях каких-либо симптомов не наблюдается и патологию выявляют при очередном обследовании на основании анализов крови, мочи. Если ХБП не лечить, то функция почек продолжает снижаться, что проявляется характерной симптоматикой.

Лечение хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек – серьезная патология, поэтому самолечение недопустимо. Только врач, на основании анализов и обследования, поставит диагноз и назначит адекватную терапию.

Рекомендации при ХБП:

Если почки не выполняют своих функций, требуется диализ – искусственный способ избавления от токсинов и излишков воды из крови. Диализ по показаниям может быть назначен на определенный промежуток времени, а если состояние пациента серьезное, то пожизненно. При этом тип диализа, гемодиализ или перитонеальный, определяет врач совместно с пациентом. Другой вариант лечения при отказе почек – пересадка органа – сложная дорогостоящая операция, после которой необходим пожизненный прием лекарств.

Регулярные консультации у опытных врачей, своевременная и грамотная терапия выявленных заболеваний помогут сохранить здоровье почек.

Чтобы получить подробную консультацию по лечению хронической болезни почек обращайтесь к специалистам медицинских центров Президент-Мед

Источник

Хроническая болезнь почек: что надо знать

Вот несколько фактов о ХБП:

Давайте поближе познакомимся, что это за орган — почки.

Почки входят в состав мочевыделительной системы, в которую, помимо почек, входят мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.

Если рассмотреть строение почки более прицельно, то можно увидеть, что это орган бобовидной формы, в котором различается вещество почки ( паренхима) и канальцевая система почки — лоханка с чашечками, переходящая в мочеточник.

Паренхиму почки делят на корковое вещество, расположенное с внешней стороны органа. И мозговое вещество, расположенное внутри органа. В корковом веществе различают клубочковый аппарат почки. В мозговом веществе — систему выделенных канальцев почки.

Физиологически при старении организма количество нефронов уменьшается почти до половины, происходит атрофия почек. А если еще у человека есть заболевания, которые ведут к снижению почечной функции, то это вдвое, втрое и более раз отягощает картину.

Есть так называемые факторы, которые ведут к развитию хронической болезни почек. Такие факторы могут быть немодифицируемые, т. е. человек не может на них повлиять. Это пожилой возраст, мужской пол, исходно малое число нефронов ( низкая масса тела при рождении), расовые и этнические особенности и наследственный факторы ( в том числе семейный анамнез по ХБП). И модифицируемые факторы, т. е. на которые может повлиять человек. К ним относят: сахарный диабет, артериальная гипертензия, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление ( системные инфекции), инфекции и конкременты мочевых путей, обструкция нижних мочевых путей, лекарственная токсичность, высокое потребление белка, табакокурение, ожирение и метаболический синдром, беременность, дислиполпротеидемия.

Как было сказано выше, клинические проявления хронической болезни почек возникают на поздних стадиях, это исход заболевания.

Клинические проявления хронической болезни можно обозначить тремя синдромами: астеническим, дистрофическим и желудочно-кишечным синдромом.

При астеническом синдроме больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, вялость, нередко выраженную апатию, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях полную утрату трудоспособности.

При дистрофическом синдроме у больного появляется сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, выраженная слабость, значительное похудание. Лицо у такого человека одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна кахексия.

При желудочно-кишечном синдроме обращает на себя внимание сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подреберьях после еды, поносы, повышенная кислотность желудочного сока с дальнейшем снижением, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, нарушение функции печени, жажда, мучительная икота.

Также для хронической болезни почек характерна анемия-снижение гемоглобина. Уровни гемоглобина менее 135 г/л для взрослых мужчин ( для мужчин в возрасте старше 70 лет менее 120 г/л) и менее 115 г/л для взрослых женщин рассматриваются как анемия.

При наступлении терминальной хронической болезни почек и отсутствии эффекта от симптоматической терапии пациенту назначают регулярный гемодиализ ( 2−3 раза в неделю).

Что нужно делать, чтобы замедлить прогрессирование хронической болезни почек? Вот что может сделать каждый пациент в домашних условиях:

Вот ряд продуктов, содержащих большое количество фосфора. Это бобовые, кукуруза, дрожжи, сыр, отруби, молоко, молочные продукты, желток яйца. рыба, сухофрукты, чеснок, орехи, семечки тыквы и подсолнечника, мясо и домашняя птица. Это те продукты, которые не рекомендуются пациентам с хронической болезнью почек.

Также пациентам с ХБП нежелателен прием продуктов, содержащих большое количество калия. Это шоколад, бананы, орехи, авокадо, сухофрукты, яблоки, чечевица, горчица, картофель с кожурой, морская капуста, свекла, брюссельская капуста, киви, дыня, персики, цитрусовые.

Ограничение поваренной соли — одно из основных требований к лечебному питанию. До 5 г в сутки показано ограничить соль при наличии хронической болезни почек, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Нужно обязательно контролировать артериальное давление, т.к. повышение артериального давления напрямую связано с прогрессированием хронической болезни почек. Целевыми уровнями АД при ХБП следует считать: САД ( верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД ( нижнее) менее 90−70 мм рт. ст. Если имеет место сахарный диабет, повышение АД и ХБП, то целевые уровни АД: САД ( верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД ( нижнее) менее 80 мм рт. ст.

Надеюсь, данная информация поможет кому-то выявить и предотвратить это тяжелое заболевание.

Статью подготовила Ковелина Ольга Сергеевна, врач-нефролог высшей квалификационной категории, к.м.н.

Вот несколько фактов о ХБП:

Давайте поближе познакомимся, что это за орган — почки.

Почки входят в состав мочевыделительной системы, в которую, помимо почек, входят мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.

Если рассмотреть строение почки более прицельно, то можно увидеть, что это орган бобовидной формы, в котором различается вещество почки (паренхима) и канальцевая система почки — лоханка с чашечками, переходящая в мочеточник.

Паренхиму почки делят на корковое вещество, расположенное с внешней стороны органа. И мозговое вещество, расположенное внутри органа. В корковом веществе различают клубочковый аппарат почки. В мозговом веществе — систему выделенных канальцев почки.

Как я уже упоминала ранее, структурной единицей почки является нефрон, состоящий из почечного тельца или клубочка. Внутри клубочек представлен сосудистым клубочком, снаружи клубочек покрывает капсула Боумена-Шумлянского, состоящая из двух слоев эпителиальных клеток. Между слоями есть просвет, который переходит в просвет канальца. В почках происходит процесс образования и выведение мочи — конечных продуктов обмена веществ, которые почки фильтруют из крови. Соответственно, чем меньше фильтрующих почечных телец-нефронов, тем больше продуктов обмена остается в крови (одними из которых являются креатинин и мочевина). Появляется почечная недостаточность.

Физиологически при старении организма количество нефронов уменьшается почти до половины, происходит атрофия почек. А если еще у человека есть заболевания, которые ведут к снижению почечной функции, то это вдвое, втрое и более раз отягощает картину.

Есть так называемые факторы, которые ведут к развитию хронической болезни почек. Такие факторы могут быть немодифицируемые, т. е. человек не может на них повлиять. Это пожилой возраст, мужской пол, исходно малое число нефронов (низкая масса тела при рождении), расовые и этнические особенности и наследственный факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). И модифицируемые факторы, т. е. на которые может повлиять человек. К ним относят: сахарный диабет, артериальная гипертензия, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление (системные инфекции), инфекции и конкременты мочевых путей, обструкция нижних мочевых путей, лекарственная токсичность, высокое потребление белка, табакокурение, ожирение и метаболический синдром, беременность, дислиполпротеидемия.

Как было сказано выше, клинические проявления хронической болезни почек возникают на поздних стадиях, это исход заболевания.

Клинические проявления хронической болезни можно обозначить тремя синдромами: астеническим, дистрофическим и желудочно-кишечным синдромом.

При астеническом синдроме больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, вялость, нередко выраженную апатию, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях полную утрату трудоспособности.

При дистрофическом синдроме у больного появляется сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, выраженная слабость, значительное похудание. Лицо у такого человека одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна кахексия.

При желудочно-кишечном синдроме обращает на себя внимание сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подреберьях после еды, поносы, повышенная кислотность желудочного сока с дальнейшем снижением, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, нарушение функции печени, жажда, мучительная икота.

Также для хронической болезни почек характерна анемия-снижение гемоглобина. Уровни гемоглобина менее 135 г/л для взрослых мужчин (для мужчин в возрасте старше 70 лет менее 120 г/л) и менее 115 г/л для взрослых женщин рассматриваются как анемия.

При наступлении терминальной хронической болезни почек и отсутствии эффекта от симптоматической терапии пациенту назначают регулярный гемодиализ (2−3 раза в неделю).

Что нужно делать, чтобы замедлить прогрессирование хронической болезни почек? Вот что может сделать каждый пациент в домашних условиях:

Вот ряд продуктов, содержащих большое количество фосфора. Это бобовые, кукуруза, дрожжи, сыр, отруби, молоко, молочные продукты, желток яйца. рыба, сухофрукты, чеснок, орехи, семечки тыквы и подсолнечника, мясо и домашняя птица. Это те продукты, которые не рекомендуются пациентам с хронической болезнью почек.

Также пациентам с ХБП нежелателен прием продуктов, содержащих большое количество калия. Это шоколад, бананы, орехи, авокадо, сухофрукты, яблоки, чечевица, горчица, картофель с кожурой, морская капуста, свекла, брюссельская капуста, киви, дыня, персики, цитрусовые.

Ограничение поваренной соли — одно из основных требований к лечебному питанию. До 5 г в сутки показано ограничить соль при наличии хронической болезни почек, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Нужно обязательно контролировать артериальное давление, т.к. повышение артериального давления напрямую связано с прогрессированием хронической болезни почек. Целевыми уровнями АД при ХБП следует считать: САД (верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД (нижнее) менее 90−70 мм рт. ст. Если имеет место сахарный диабет, повышение АД и ХБП, то целевые уровни АД: САД (верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД (нижнее) менее 80 мм рт. ст.

Надеюсь, данная информация поможет кому-то выявить и предотвратить это тяжелое заболевание.

Статью подготовила Ковелина Ольга Сергеевна, врач-нефролог высшей квалификационной категории, к.м.н.

Источник