вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина д что это

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Источник

Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина д что это

Поиск

Вторичный гиперпаратиреоз как предиктор развития остеопороза

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Медико-санитарная часть Казанского (Приволжского) федерального университета, 420043, г. Казань, ул. Чехова, д. 1А

Киселева Татьяна Александровна ― кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии, тел. +7-917-390-88-99, e-mail: [email protected]

Валеева Фарида Вадутовна ― доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии, тел. +7-917-255-55-89, e-mail: [email protected]

Германова Екатерина Владимировна ― ординатор кафедры эндокринологии, тел. +7-953-496-91-30, e-mail: [email protected]

Абакумова Анна Александровна ― заведующая отделением эндокринологии, тел. +7-927-243-57-72, e-mail: [email protected]

В статье представлен клинический случай выявления вторичного гиперпаратиреоза и, как результат, развития остеопороза. Отражены лабораторные и инструментальные методы дифференциальной диагностики различных форм гиперпаратиреоза.

Ключевые слова: остеопороз, гиперпаратиреоз, дефицит витамина Д.

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Healthcare unit of the Kazan (Volga Region) Federal University, 1A Chekhov Str., Kazan, Russian Federation, 420043

Secondary hyperparathyroidism as a prognostic factor for osteoporosis

Kiseleva T.A. ― Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Endocrinology Department, tel. +7-917-390-88-99, e-mail: [email protected]

Valeeva F.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Endocrinology Department, tel. +7-917-255-55-89, e-mail: [email protected]

Germanova E.V. ― resident doctor of the Endocrinology Department, tel. +7-953-496-91-30, e-mail: [email protected]

Abakumova A.A. ― Head of the Endocrinology Department, tel. +7-927-243-57-72, e-mail: [email protected]

The article presents a clinical case of diagnosing a secondary hyperparathyroidism resulting in osteoporosis. Laboratory and instrumental methods of differential diagnostics of various forms of hyperparathyroidism are shown.

Key words: osteoporosis, hyperparathyroidism, vitamin D deficiency.

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, связанное с гиперфункцией паращитовидных желез. На сегодняшний день эта патология занимает третье место после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы. Женщины страдают этим заболеванием в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Клиническая картина может быть как стертой, так и выраженной и сочетать в себе симптомы различных заболеваний (например, мочекаменная болезнь, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, остеопороз). Таким образом, пациенты с гиперпаратиреозом вероятнее всего обратятся к смежным специалистам нежели к эндокринологу. Решающее значение имеет правильное проведение дифференциальной диагностики форм гиперпаратиреоза, так как в каждом случае применяется определенная тактика лечения. Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При первичном гиперпаратиреозе (ПГПТ) происходят изменения в самих паращитовидных железах (гиперплазия, аденома, рак). Лечение преимущественно хирургическое. Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) развивается на фоне основного заболевания (ХПН, дефицит витамина Д любой этиологии, злокачественные новообразования). Лечение вторичного гиперпаратиреоза проводится совместно со смежными специалистами. Третичный гиперпаратиреоз сочетает в себе признаки как первичного, так и вторичного гиперпаратиреоза. Основную роль в диагностике заболевания играют лабораторные анализы и инструментальные методы обследования.

Клиническое наблюдение

Пациентка Г., 58 лет, поступила 31.10.16 в эндокринологическое отделение с жалобами на головные боли, повышение давления до 150/90 мм рт. ст., боли в животе, общую и мышечную слабость, утомляемость.

Из анамнеза: В 2001 году было проведено оперативное вмешательство — резекциялевой доли щитовидной железы по поводу узлового зоба. После чего длительное время к эндокринологу не обращалась.

В 2015 году во время диспансеризации было проведено УЗИ щитовидной железы. Заключение — эхо-признаки кистозно-расширенных фолликулов обеих долей щитовидной железы, узлового образования правой доли щитовидной железы, образования в проекции нижнего полюса правой доли щитовидной железы (гиперплазия паращитовидной железы справа? Узел щитовидной железы?). Анализ на паратиреоидный гормон (ПТГ) выявил повышение значения до 184,80 пг/мл (N 11-72 пг/мл).

В июне 2016 года пациентка снова сдала ПТГ, кальций, фосфор: ПТГ 190,90 пг/мл (N 11-72 пг/мл); общий кальций 2,55 ммоль/л (N 2,10-2,55 ммоль/л ); фосфор неорганический 0,8 ммоль/л (N 0,81-1,45 ммоль/л), щелочная фосфатаза 62 Ед/л (N 34-104 Ед/л).

Год назад появились жалобы на подъемы АД до 200/110 мм рт. ст., при комфортном АД 120/80 мм рт. ст. Из анамнеза: артериальная гипертензия с 2000 года, амбулаторно принимает эналаприл 5 мг 2 раза в день.

Перенесенные заболевания: ОРЗ, пневмония в 1986 году, операция резекции левой доли щитовидной железы в 2001 году, неоднократные патологические переломы кисти слева (2006, 2011 гг.) и перелом в области левой лодыжки (2014 г.).

Данные лабораторного и инструментального обследования:

В отделении эндокринологии было проведено обследование: биохимическое исследование от 1.11.16: ПТГ 123 пг/мл (N 11-72 пг/мл); кальций ионизированный 1,29 ммоль/л (N 1,16-1,32 ммоль/л ); общий кальций 2,57 ммоль/л (N 2,10-2,55 ммоль/л); фосфор неорганический 1,04 ммоль/л (N 0,81-1,45 ммоль/л); щелочная фосфатаза 79,0 Ед/л (N 34-104 Ед/л).

Щелочная фосфатаза от 3.11.16 — 91,5 Ед/л; фосфаты 1,01 ммоль/л.

Кальций в суточной моче от 10.11.16 — 5,59 ммоль/л (N 2,5-7,5); суточный диурез 1300 мл.

Скорость клубочковой фильтрации 100,29 мл/мин.

Паратгормон от 18.11.16 — 135 пг/мл; кальций общий — 2,57 ммоль/л; фосфор неорганический 1,03 ммоль/л.

УЗИ щитовидной и паращитовидной желез от 3.11.16:

Щитовидная железа: правая доля — 48х12х18 мм, объем 5,6 мл, левая доля — 41х13х17, объем 4,9 мл, суммарный объем 10,5 мл, перешеек 4 мм. Контуры железы ровные, эхоструктура неоднородная. Правая доля: в средней трети по передней поверхности визуализируется гипоэхогенное узловое образование размерами 7х5х6,5 мм, объемом 0,1 мл, с четкими ровными контурами, окруженное тонким гипоэхогенным ободком, с пери- и интранодулярным кровотоком. В режиме MicroPure микрокальцинаты в нем не выявлены. В средней трети центральной части визуализируется жидкостное образование диаметром 2 мм (кистозно-расширенный фолликул). Сосудистый рисунок паренхимы железы не изменен.

Паращитовидные железы: справа нижняя паращитовидная железа размерами 14х6х8 мм, объемом 0,3 мл, эхогенность ее снижена, отмечается выраженная васкуляризация железы. Верхняя паращитовидная железа размерами 6,5х3,5х4,5 мм, объемом 0,1 мл, эхогенность ее не изменена, структура однородная, сосудистый рисунок не изменен. Слева: верхняя паращитовидная железа размерами 7х4х6 мм, объемом 0,1 мл, эхогенность ее не изменена, структура однородная, сосудистый рисунок не изменен. Нижняя паращитовидная железа размерами 6,5х3х4,5 мм, объемом 0,1 мл, эхогенность ее не изменена, структура однородная, сосудистый рисунок не изменен.

Заключение: эхо-признаки узлового образования правой доли щитовидной железы, увеличения размеров, изменения эхоструктуры с усилением васкуляризации нижней паращитовидной железы справа (вероятно аденома).

Была проведена сцинтиграфия паращитовидных желез. Заключение: узловое образование перешейка и нижнего полюса правой доли щитовидной железы. Явных признаков аденомы паращитовидной железы не выявлено.

Рентгеновская денситометрия костей: в поясничном отделе позвоночника Т=-2,8 (остеопороз). В шейке левой бедреной Т=-1,4 (остеопения). В проксимальном отделе левой бедреной кости Т=-0,9 (минеральная плотность костной ткани в пределах возрастной нормы). В дистальном отделе костей предплечья справа Т=-2,9 (остеопороз).

Была проведена рентгенография черепа, кистей, стоп. Рентгенография черепа от 15.11.16. Заключение: признаки внутричерепной гипертензии. Проявления дегенеративно-дистрофических изменений исследованного уровня позвоночника. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Признаки базиллярной импрессии.

Рентгенография кистей рук от 15.11.16. Заключение: больше данных за деформирующий артроз суставов кистей IR-стадии. Контроль в динамике. Дифференциальная диагностика со специфическим артритом. Перелом дистальной фаланги V пальца в сочетании с отрывом шиловидного отростка и подвывихом (смещением дистально и латерально) локтевой кости.

Рентгенография стоп от 15.11.16. Заключение: предполагаются проявления специфического артрита пястно-фаланговых суставов с обеих сторон, слева — с анкилозированием. Пяточные экзостозы с обеих сторон.

Амбулаторно пациентка была проконсультирована гастроэнтерологом и ревматологом. Консультация гастроэнтеролога. Предварительный диагноз: Хронический панкреатит, латентное течение, осложненное псевдокистой поджелудочной железы? Хронический поверхностный гастродуоденит в стадии обострения. Сладж желчного пузыря. Гиперхолестеринемия. Избыток массы тела (ИМТ=25,78 кг/м 2 ).

Консультация ревматолога. Пациентке было предложено исследовать следующие показатели: ревматоидный фактор, С-реактивный белок, витамин Д крови. Анализ на ревматоидный фактор, С-реактивный белок и антистрептолизин (о) отрицательный, что позволяет исключить аутоиммунный характер поражения опорно-двигательного аппарата. 25-гидроксикальциферол 19 нг/мл (N 30-100 нг/мл) — относится к диапазону «дефицит витамина Д».

Был выставлен диагноз: Остеопороз смешанного генеза (постменопаузальный, вторичный) средней степени тяжести с переломами в анамнезе в сочетании с остеоартрозом, ФК 1-2, гиперпаратиреоз.

Были даны следующие рекомендации: альфакальцидол по 1 мкг в день; кальция карбонат по 500 мг 2 раза в день; колекальциферол по 200 МЕ 2 раза в день; деносумаб 60 мг по 1 инъекции 1 раз в 6 месяцев. Через 1,5-3 месяца контроль витамина Д и ПТГ.

Учитывая данные анализов и инструментальных исследований, можно сделать вывод, что гиперстимуляция паращитовидных желез и, как следствие, повышение ПТГ было вызвано дефицитом витаминаД (предположительно, снижение кишечной абсорбции из-за хронического панкреатита), то есть гиперпаратиреоз является вторичным. Наряду с этим, в патогенезе остеопороза сыграла роль эстрогенная недостаточность, которая привела к усилению продукции костно-резорбирующих факторов и снижению выработки стимуляторов костеобразования. В данном клиническом случае ПГПТ исключается на основании данных сцинтиграфии (увеличения размеров и повышенного накопления радиофармпрепарата обнаружено не было). Кроме того, при ПГПТ отмечается значительная гиперкальциемия и гипофосфатемия по сравнению со ВГПТ, когда изменения фосфорно-кальциевого баланса выражены незначительно. Концентрация витамина Д при ПГПТ может быть в норме или даже повышенной за счет усиления активации витамина Д в почках. При ТГПТ уровень ПТГ, как правило, повышается в 10-20 раз, что также позволяет исключить эту форму заболевания у данной пациентки. Вопросы дифференциальной диагностики различных форм гиперпаратиреоза остаются актуальными потому, что данная патология имеет системный характер и ошибки в диагностике и лечении могут привести к тяжелым осложнениям.

Источник

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:

или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.

По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:

Медикаментозные тесты диагностики.

Показания к оперативному вмешательству:

Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!

Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;

дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.

Источник

Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина д что это

Общественная Система
усовершенствования врачей

Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина D

Школа для практикующих врачей состоялась в рамках XXV Российского национального конгресса «Человек и лекарство»

Тема: Вторичный гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз.

Модератор: Мокрышева Наталья Георгиевна

Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек
Егшатян Л.В.

Вторичный гиперпаратиреоз на фоне дефицита витамина D
Еремкина А.К.

Разбор клинических случаев
Ковалева Е.В.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник